Καρκίνος και Θερμιδικός Περιορισμός

2016-03-25 17:28

Θερμιδικός περιορισμός στα άτομα με καρκίνο

    Όταν χρησιμοποιούμε τον όρο, θερμιδικό περιορισμό (ΘΠ) εννοούμε μια μείωση στην ημερήσια συνολική θερμιδική πρόσληψη της τάξης του 20-40%. Η πρώτη ευρέως αναγνωρισμένη επιστημονική μελέτη για το πώς μπορούμε μέσω του θερμιδικού περιορισμού να επεκτείνουμε το προσδόκιμο ζωής δημοσιεύτηκε το 1935 από τον McCay και τους συνεργάτες του.[1] Έπειτα πολλές έρευνες επιβεβαίωσαν αυτά τα αποτελέσματα. Σημαντικές έρευνες είναι αυτές των Walford και Weindruch που χρησιμοποίησαν θερμιδικό περιορισμό και τα αποτελέσματα έδειξαν όχι μόνο αύξηση στο προσδόκιμο ζωής, αλλά επίσης και μια μείωση στη συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου πάνω από το 50% σε μελέτες με  αρουραίους.[2,3]

    Σε μια πρόσφατη μελέτη, φάνηκε μια άμεση γραμμική σχέση της επίδρασης του σωματικού βάρους στην ανάπτυξη καρκίνου, όπως παρατηρήθηκε σε διάφορες κοινές κακοήθειες. [4] Επιπλέον, υπάρχουν αδιάσειστα στοιχεία πως όχι μόνο εμπλέκεται η παχυσαρκία στην ανάπτυξη του καρκίνου, αλλά μπορεί επίσης να είναι μια βασική αιτία της έκβασης της ασθένειας καθώς και της επανεμφάνισης της.

    Αντίστοιχα, η υπερβολική θερμιδική πρόσληψη έχει άμεση σχέση με την αύξηση στη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου σε έναν αριθμό μελετών. Σε μία από τις μεγαλύτερες πληθυσμιακές μελέτες, βρέθηκε μια γραμμική σχέση μεταξύ του ΔΜΣ και την επίπτωση του καρκίνου. Σε αυτή τη μελέτη, μια αύξηση στο ΔΜΣ της τάξης του 5 kg/m2 συσχετίστηκε γραμμικά με αυξανόμενη συχνότητα καρκίνων της μήτρας, της χοληδόχου κύστης, του νεφρού, του τραχήλου της μήτρας, του θυρεοειδούς και του μυελού των οστών.

Μοριακός Μηχανισμός

    Σε μοριακό επίπεδο, ο ΘΠ θεωρείται ότι ασκεί τα αποτελέσματά του μέσω της ρύθμισης των στόχων του αυξητικού παράγοντα στις οδούς σηματοδότησης, συμπεριλαμβανομένων των ινσουλινοεξαρτώμενων οδών που είναι δυσλειτουργικές τόσο στην παχυσαρκία όσο και στην ανάπτυξη του καρκίνου. [5]

    Μέσω μεταβολών στους αυξητικούς παράγοντες, ο ΘΠ οδηγεί σε αύξηση της απόπτωσης και μείωση στον κυτταρικό πολλαπλασιασμό και στην αγγειογένεση. [6] Συγκεκριμένα, έχει βρεθεί ότι οι στόχοι του υποδοχέα IGF-1, όπως η PI3K και η G-πρωτεΐνη Ras πιστεύεται ότι μειώνονται ανταποκρινόμενοι στον ΘΠ, οδηγώντας στην αύξηση της διακοπής του κυτταρικού κύκλου και της απόπτωσης. [7] Επιπρόσθετα, ο ΘΠ συνδέεται με μια σημαντική αντι-φλεγμονώδη απόκριση. [8] Σε μελέτες όπου συμμετείχαν άνθρωποι, ο συνδυασμός της άσκησης με τον ΘΠ οδήγησε σε μείωση διαφόρων φλεγμονωδών βιοδεικτών, συμπεριλαμβανομένων της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP), της ιντερλευκίνης 6 (IL-6) και της αμυλάσης Α πλάσματος. [9]

Χρήση ΘΠ στην θεραπεία του καρκίνου

    Πιο πρόσφατα, ο ΘΠ χρησιμοποιείται όλο και περισσότερο συμπληρωματικά στις καθιερωμένες θεραπείες του καρκίνου και συμβάλλει στη μείωση της νοσηρότητας που σχετίζεται με τη θεραπεία. Παρόμοια με τη χρήση της μετφορμίνης, ο ΘΠ θεωρείται ότι αυξάνει το θεραπευτικό λόγο μέσω της στόχευσης σε σημαντικές μοριακές οδούς που μεταβάλλονται κατά την εξέλιξη του καρκίνου όπως η οδός του IGF1R και ως εκ τούτου καθιστούν τα κύτταρα πιο ευαίσθητα στην κυτταροτοξική θεραπεία [10].

    Επιπλέον, ο ΘΠ μπορεί ακόμη και να είναι χρήσιμος στην άμβλυνση της σχετιζόμενης με τη χημειοθεραπεία τοξικότητας, με την επαγωγή μίας αντίστασης στην καταπόνηση φυσιολογικών ιστών αλλά διατηρώντας παράλληλα την κυτταροτοξικότητα στα καρκινικά κύτταρα. [11]

    Άλλες μελέτες επί του παρόντος διερευνούν την εφαρμογή του ΘΠ και σε άλλους καρκίνους, συμπεριλαμβανομένων του καρκίνου της κεφαλής, του τραχήλου, του εγκεφάλου, του παχέος εντέρου και του προστάτη. [12]

 

Καραμπάση Θάλεια

Διαιτολόγος – Διατροφολόγος

Βιβλιογραφία

1. McCay CM, Crowell MF, Maynard LA. The effect of retarded growth upon the length of life-span and upon the ultimate body size. J. Nutr 1935;10:63–79.

2. Weindruch R, Walford RL: Dietary restriction in mice beginning at 1 year of age: effect on life-span and spontaneous cancer incidence. Science. 1982; 215(4538): 1415–8.

3. Weindruch R, Gottesman SR, Walford RL: Modification of age-related immune decline in mice dietarily restricted from or after midadulthood. Proc Natl Acad Sci U S A. 1982; 79(3): 898–902.

4 Bhaskaran K, Douglas I, Forbes H, dos-Santos-Silva I, Leon DA, Smeeth L. Body-mass index and risk of 22 specific cancers: a population-based cohort study of 5·24 million UK adults. Lancet 384(9945), 755–765 (2014).

5 Renehan AG, Frystyk J, Flyvbjerg A. Obesity and cancer risk: the role of the insulin–IGF axis. Trends Endocrinol. Metab. 17(8), 328–336 (2006).

6 Moreschi C. Beziehungen zwischen ernahrung und tumorwachstum. Z. Immunitatsforsch 2, 651–75 (1909).

9 Ruggeri BA, Klurfeld DM, Kritchevsky D, Furlanetto RW. Caloric restriction and 7,12-dimethylbenz(a)anthracene-induced mammary tumor growth in rats: alterations in circulating insulin, insulin-like growth factors I and II, and epidermal growth factor. Cancer Res. 49(15), 4130–4134 (1989).

10 Xie L, Jiang Y, Ouyang P et al. Effects of dietary calorie restriction or exercise on the PI3K and Ras signaling pathways in the skin of mice. J. Biol. Chem. 282(38), 28025–28035 (2007)

11 Coussens LM, Werb Z. Inflammation and cancer. Nature 420(6917), 860–867 (2002). 12 Imayama I, Ulrich CM, Alfano CM et al. Effects of a caloric restriction weight loss diet and exercise on inflammatory biomarkers in overweight/obese postmenopausal women: a randomized controlled trial. Cancer Res. 72(9), 2314–2326 (2012).

 

Πίσω

Επαφή

Καραμπάση Θάλεια
Medi(k)cal

6976 924 634

Επικοινωνία

© 2015 Όλα τα δικαιώματα κατοχυρωμένα ΚΑΡΑΜΠΑΣΗ ΕΥΘΑΛΙΑ

Φτιάξε δωρεάν ιστοσελίδαWebnode